Microcamtest

Лайфстайл портал

ГИПОТАЛАМУС

Гипофиз и гипоталамус

Гипоталамус является своеобразным связующим звеном между эндокринной и нервной системой, поскольку он одновременно принадлежит к обеим. Именно он контролирует и объединяет эндокринные механизмы регуляции с нервными. В нем в ответ на получаемые от центральной и вегетативной нервной системы сигналы синтезируются так называемые нейрогормоны, которые ответственны за регуляцию выработки собственных гормонов другими эндокринными железами. Он же контролирует работу гипофиза, являющегося центральным органом эндокринной системы и оказывающего наибольшее влияние на деятельность остальных ее составляющих.

Именно гипоталамус способен отдать гипофизу команду усилить или замедлить продукцию всех остальных гормонов в организме.

Адренокортикотропный гормон

Адренокортикотропный гормон

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) представляет собой гормон пептидного происхождения, который синтезируется передней долей гипофиза под влиянием вырабатываемых гипоталамусом нейрогормонов. Он ответственен за инициацию синтеза кортизола в надпочечниках, а также андрогенов, т. е. мужских половых гормонов. При этом адренокортикотропный гормон, который еще называют кортикотропином, способствует повышению чувствительности периферических тканей к действию кортикостероидов. В меньшей степени он ответственен за протекание биохимических процессов, отвечающих за образование костной ткани остеобластах.

Уровень АКТГ может колебаться под действием стресса, физических нагрузок, а также изменяется во время сна, беременности и зависит от фазы менструального цикла.

Нормой считается содержание АКТГ в крови в пределах от 0 до 46 пк/мл. Физиологический пик его выработки приходится на 6—8 часов, а минимум — на 18—23 часа. Его концентрация может повышаться при:

  • первичной недостаточности коры надпочечников;
  • синдроме Нельсона;
  • врожденной гиперплазии надпочечников;
  • паранеопластическом синдроме;
  • синдроме эктопической продукции АКТГ и т. д.

Причиной повышения содержания АКТГ в крови может быть прием препаратов, содержащих глюконат кальция, инсулин, вазопрессин, эстрогены, кортикостероиды, спиронолактон, литий, метоприрон, этиловый спирт.

При длительном сохранении повышенной выработки АКТ

При длительном сохранении повышенной выработки АКТГ может наблюдаться увеличение размеров надпочечников, а также накапливание в их коре холестерина, аскорбиновой и пантотеновой кислоты, что приведет к ее разрастанию.

Снижение уровня АКТГ может быть следствием:

  • вторичной надпочечниковой недостаточности;
  • рака коры надпочечников;
  • введения кортикостероидов;
  • наличия опухоли, продуцирующей кортизол.

Вазопрессин (антидиуретический гормон)

Вазопрессин – пептидный гормон, который синтезируется задней долей гипофиза. Его основной задачей является сужение кровеносных сосудов, что является одним из механизмов регуляции уровня кровяного давления, а именно способствует его повышению. Также вазопрессин ответственен за обратное всасывание воды в почках, что приводит к уменьшению объема отводящейся мочи и поддержанию нормального водно-солевого обмена. Благодаря этому свойству вазопрессин и заслужил свое второе название – антидиуретический гормон.

При дефиците вазопрессина возможно развитие несахарного диабета.

Гормон роста

Гормон роста

Соматотропин или гормон роста продуцируется гипофизом и является основным регулятором процесса роста и развития человека. Поддержание его выработки на должном уровне наиболее важно для детей в период с рождения до полового созревания, поскольку от него во многом зависит рост костей. У взрослых он сохраняется и отвечает за регуляцию плотности костей, поддержание мышечной массы, а также участвует в обмене жирных кислот.

Самый высокий уровень соматотропина в крови обычно наблюдается в ночное время. В норме у мужчин его концентрация составляет 0—3 нг/мл, у женщин – 0—8 нг/мл.

Недостаток гормона роста приводит к задержке физического развития детей, что может быть обусловлено опухолями и травмами гипофиза, перенесением менингита или рядом врожденных патологий. У взрослых дефицит соматотропина может приводить к повышению хрупкости костей, снижению объема мышц и концентрации липидов.

Избыток соматотропина наблюдается при опухолях гипофиза, которые обычно имеют доброкачественную природу. Это может выступать причиной гигантизма, формирования грубых черт лица, слабости, замедления полового развития, а у взрослых – акромегалии.

Лютеинизирующий гормон

Лютеинизирующий гормон

Лютеинизирующий гормон (ЛГ) – гонадотропный гормоны передней доли гипофиза, который активизирует выработку половых гормонов как у женщин, так и у мужчин. Он стимулирует синтез эстрогена и прогестерона, а также провоцирует разрыв созревшего фолликула в яичнике и наступление овуляции. При этом ЛГ тесно взаимосвязан с эстрогенами, поэтому при колебаниях их уровня возможно и изменение концентрации ЛГ. У мужчин ЛГ влияет на клетки семенников, стимулирую в них продукцию тестостерона.

Повышение синтеза лютеинизирующего гормона возможно при возникновении:

  • патологий гипофиза, включая образование злокачественных опухолей;
  • поликистоза яичников;
  • эндометриоза;
  • урологических патологий;
  • опухолей яичек.

Уровень ЛГ у женщин напрямую зависит от фазы менструального цикла. В норме он резко повышается с наступлением менопаузы.

В качестве симптомов избытка ЛГ могут выступать частые головные боли, одышка, слабость, нарушения менструального цикла и признаки избытка эстрогенов.

Дефицит гормона наблюдается при нарушении работы г

Дефицит гормона наблюдается при нарушении работы гипофиза, выраженном недостатке веса вплоть до анорексии, сильном стрессе. В таких ситуациях могут отмечаться нарушения работы ЖКТ, слабость.

Фолликулостимулирующий гормон

Фолликулостимулирующий гормон или ФСГ представляет собой гликопротеиновый гормон, синтезируемый в передней доле гипофиза и принимающих непосредственное участие в регуляции деятельности половых желез. Его выработку активизирует снижение концентрации половых гормонов, а угнетение – повышение их уровня. В норме уровень ФСГ резко возрастает перед началом полового созревания при развитии вторичных половых признаков.

С установлением менструального цикла у женщин гормон активизирует процесс созревания фолликулов в яичниках и подготавливает их к действию ЛГ, а также стимулирует синтез эстрогенов, т. е. взаимодействует с ними по принципу обратной связи. У мужчин ФСГ оказывает влияние на развитие семенных канальцев и возрастание уровня тестостерона, а также активизирует формирование и созревание спермы в яичках.

Избыток ФСГ возникает при патологиях почек, опухолях гипофиза, алкоголизме, первичной недостаточности яичек, гипогонадизме, эндометриозе. Это сопровождается у женщин прорывными маточными кровотечениями в отсутствии прямой зависимости от фазы менструального цикла или же отсутствием менструации, частыми головными болями.

Дефицит ФСГ может присутствовать при поликистозе я

Дефицит ФСГ может присутствовать при поликистозе яичников, патологиях гипоталамо-гипофизарной системы, истощении, анорексии, карликовости. В таких ситуациях нарушается менструальный цикл, возникают инфекционные или обостряются хронические заболевания половых органов, может возникнуть бесплодие.

Окситоцин

Окситоцин представляет собой нейропептид, накапливающийся в задней доле гипофиза и ответственный за сокращение мышц матки и протоков молочных желез, что приобретает особенную важность во время родов и последующего грудного вскармливания. Кроме того, окситоцин еще называют гормоном доверия, поскольку при увеличении его содержания в крови повышается уровень эмпатии и расположения.

Пролактин

Пролактин – еще один гормон гипофиза, который стимулирует нормальное развитие молочных желез, выработку молока при беременности, а также ответствен за поддержание лактации после родов. Кроме того, он регулирует синтез прогестерона и угнетает продукцию ФСГ, чем обеспечивает сохранение регулярности менструального цикла.

Высокая концентрация пролактина характерна для:

  • гипотиреоза;
  • образования опухолей гипофиза и гипоталамуса;
  • ХПН;
  • синдрома поликистозных яичников;
  • гипогонадизма;
  • сильного стресса.

Это приводит к развитию бесплодия, аменореи (отсутствию менструаций) и галактореи (образованию грудного молока вне наступления беременности и лактации). Это может сопровождаться дискомфортом в груди и головными болями.

В норме повышенный уровень пролактина наблюдается после родов при сохранении грудного вскармливания, что оказывает ановуляторное действие на яичники и снижает вероятность наступления беременности.

Дефицит гормона возникает при недостаточности гипофиза, что типично для:

  • синдрома Шихана (некроз гипофиза, обусловленный чрезмерной кровопотерей при родах);
  • травм, операций, лучевой терапии, затрагивающих гипофиз;
  • приема противоэпилептических препаратов, некоторых кортикостероидов, дофаминэргетиков и т. д.

При снижении концентрации пролактина наблюдается повышенное потоотделение, сильная жажда. Если же у женщины синдром Шихана, происходит прекращение лактации, а затем постепенное уменьшение размера молочных желез, снижение веса, нарушение менструального цикла, снижение либидо.

Тиреотропный гормон

Тиреотропный гормон

Тиреотропный гормон или ТТГ, прежде всего, отвечает за выработку гормонов щитовидной железы, ответственных за поддержание нормального уровня энергии. Поэтому при изменениях его выработки немедленно происходит нарушение синтеза тиреоидных гормонов, что приводит к развитию соответствующих заболеваний. Причинами нарушения продукции ТТГ гипофизом являются патологии гипоталамуса, а также щитовидной железы. Поэтому повышенные концентрации ТТГ в крови обнаруживаются при:

  • гипотиреозе;
  • опухолях гипофиза;
  • преэклампсии;
  • психических заболеваниях;
  • недостаточности надпочечников.

Дефицит ТТГ характерен для диффузного токсического зоба, болезни Пламмера, гипертиреоза беременных, а также аутоиммунного тиреоидита и кахексии.

Видео

Видео

Функции, которые регулирует подбугорье

Интересные наблюдения сделал шведский физиолог Андерсон.

Слабым электрическим током он раздражал определенные участки гипоталамуса животных и тем самым вызывал у них сильнейшую жажду. Под действием тока клетки гипоталамуса переставали воспринимать сигналы об избыточном поступлении воды в организм, посылали неправильные «распоряжения» в органы и ткани. Животные пили без передышки, поглощая совершенно фантастическое количество воды.

Свои опыты Андерсон проводил на козах, которые от жидкости буквально на глазах раздувались и все же продолжали безостановочно пить. Как только раздражение прекращалось, прекращалась и жажда. Животные переставали пить и очень быстро худели.

Исследования последних лет показали, что температура тела, деятельность сердечнососудистой системы, желудочно-кишечного тракта, обмен воды, солей, белков, углеводов, жиров, мочеиспускание, смена сна и бодрствования в той или иной степени определяются и регулируются гипоталамусом.

Многие ученые пришли к выводу, что состояние подбугорья играет также важную роль в поведении человека и животных, в формировании эмоций.

Тщательно изучено тонкое гистологическое строение гипоталамуса. Оказалось, что в нем есть несколько десятков нервных ядер. Их делят обычно на передние, средние и задние. Это высшие центры вегетативной нервной системы. Причем в регуляции различных функций принимают участие все ядра подбугорья, действующие в тесном контакте.

Подбугорье координирует деятельность желез внутренней секреции. Анатомическая связь гипоталамуса с гипофизом известна давно. Но лишь недавно ученые узнали, что подбугорье само по себе является в какой-то степени эндокринной железой — местом образования ряда гормонов и сходных с ними биологически активных химических соединений.

В ядрах гипоталамуса были обнаружены специальные клетки, обладающие двойной функцией — нервной и секреторной. Гормоны, которые они вырабатывают, поступают в гипофиз, спинномозговую жидкость и в кровь.

Работа гипоталамуса
Работа гипоталамуса

Методы исследования

Электроэнцефалографический метод. По результатам электроэнцефалографического исследования поражения (см. Электроэнцефалография) могут быть подразделены на четыре группы: первая группа — отсутствие отклонений или минимальные отклонения от нормальной ЭЭГ; вторая группа — резкое снижение альфа-ритма вплоть до его исчезновения; третья группа — появление на ЭЭГ тэта-ритма, особенно в связи с повторными афферентными раздражениями; четвертая группа — приступообразные нарушения ЭЭГ в виде появления изменений, характерных для сна; этот тип ЭЭГ характеризует диэнцефальную эпилепсию. При описанных выше синдромах сравнительная оценка ЭЭГ не обнаруживает специфичности.

Плетизмографические исследования (см. Плетизмография) выявляют широкий спектр изменений — от состояния вегетативной сосудистой неустойчивости и парадоксальной реакции до полной арефлексии (см.), что соответствует степени выраженности функциональных или органических поражений ядер Г. При исследованиях в. н.д. с помощью двигательного метода с речевым подкреплением было установлено, что при всех формах патологии Г. взаимодействие между корой и подкоркой резко снижено.

У больных с поражением Гипоталамуса независимо от его причины (опухоль, воспаление и др.) может увеличиваться содержание катехоламинов и гистамина в крови, увеличивается альфа-глобулинов фракция и снижается бета-глобулиновая фракция, изменяется уровень экскреции 17-кетостероидов. При различных формах поражения Г. отчетливо проявляются нарушения кожной температуры и потоотделения.

Половые гормоны

Половые гормоны всех видов вырабатываются и у мужчин, и у женщин. Но у мужчин преобладают андрогены, а у женщин – эстрогены. Синтезируются они частично в надпочечниках, но в основном в яичниках и яичках.

Прогестерон

Прогестерон синтезируется образовавшимся после разрыва фолликула и наступления овуляции желтым телом. Это временная эндокринная железа, которая постепенно рассасывается. Прогестерон ответственен за подготовку эндометрия (внутреннего слоя матки) к прикреплению оплодотворенной яйцеклетки. Также он задействован в подготовке молочных желез к продукции грудного молока.

Причинами повышения уровня прогестерона выступают кисты желтого тела, опухоли яичников и матки, нарушения функционирования надпочечников, ХПН. При избытке прогестерона наблюдаются:

  • маточные кровотечения;
  • дискомфорт в боковой части низа живота, молочных железах;
  • нарушения менструального цикла;
  • повышение нервозности, склонности к депрессивным состояниям;
  • быстрая утомляемость;
  • резкий набор веса.

Дефицит прогестерона наблюдается при патологиях гипофиза, провоцирующих снижение ЛГ, маточных кровотечениях, сальпингоофорите. В таких ситуациях менструации затягиваются или прекращаются. При этом наблюдается увеличение сексуального влечения.

Эстрогены

Эстрогены

Эстрогены синтезируются в яичниках у женщин, а у мужчин в яичках. У женщин они управляют развитием женских половых органов и вторичных половых признаков, а у мужчин ответственны за регуляцию деятельности простаты и яичек. Кроме того, эстрогены участвуют в жировом и минеральном обмене.

Избыток эстрогенов в организме возникает при ожирении, попадании в организм ксеноэстрогенов, дисфункции щитовидной железы, гипотиреозе. Повышение уровня эстрогенов сопровождается:

  • увеличением чувствительности молочных желез;
  • быстрым набором веса;
  • нарушениями МЦ;
  • выпадением волос;
  • перепадами настроения;
  • нарушениями работы кишечника;
  • постоянной усталостью.

Дефицит эстрогенов в организме может наблюдаться при:

  • заболеваниях внутренних половых органов;
  • длительном приеме антагонистов ГнРГ;
  • климаксе;
  • после химиотерапии.
Если эстрогена вырабатывается в организме недостат

Если эстрогена вырабатывается в организме недостаточно, это может приводить к оволосению по мужскому типу, огрубению голоса, а также нарушению менструального цикла вплоть до отсутствия менструации. При дефиците эстрогенов наблюдается снижение работоспособности, слабость, нарушения сна, возникает раздражительность и пропадает сексуальное влечение.

Тестостерон

Тестостерон – мужской половой гормон, ответственный за формирование вторичных половых признаков и репродуктивную функцию. У мужчин он синтезируется в яичках, что контролируется ЛГ, и в небольших количествах – в надпочечниках. У женщин же продуцируют тестостерон надпочечники и в малых количествах яичники.

На уровень тестостерона влияет витамин D, который, как было обнаружено недавно, так же является гормоном и антиоксидантом. Но снижение его концентрации чаще всего обусловлено патологиями гипофиза и гипоталамуса, травмами яичек, бесплодием или недоразвитием яичек. Избыток тестостерона может свидетельствовать об опухолях в яичках или надпочечниках, гипертиреозе, поликистозе яичников.

Существует еще множество других гормонов, каждый из которых выполняет свою функцию в организме и важен для него. Это и мелатонин, отвечающий за нормальный сон, и ренин с ангиотензином, обеспечивающие контроль над артериальным давлением, и многие другие.

Классификация гипоталамического синдрома

Клиническая эндокринология насчитывает большое число исследований по изучению гипоталамического синдрома. Результаты этих исследований легли в основу современной расширенной классификации синдрома.

По этиологическому принципу гипоталамический синдром подразделяется на первичный (вследствие нейроинфекций и травм), вторичный (вследствие конституционального ожирения) и смешанный.

По ведущим клиническим проявлениям выделяют следующие формы гипоталамического синдрома:

  • вегетативно-сосудистую;
  • нарушения терморегуляции;
  • гипоталамическую (диэнцефальную) эпилепсию;
  • нейротрофическую;
  • нервно-мышечную;
  • псевдоневрастеническую и психопатологическую;
  • расстройство мотиваций и влечений;
  • нейроэндокринно-обменные расстройства.

Выделяют клинические варианты гипоталамического синдрома с преобладанием конституционального ожирения, гиперкортицизма, нейроциркуляторных нарушений, герминативных расстройств.

Тяжесть проявления гипоталамического синдрома может быть легкой, средней и тяжелой формы, а характер развития – прогрессирующий, стабильный, регрессирующий и рецидивирующий. В пубертатном периоде гипоталамический синдром может протекать с задержкой или ускорением полового созревания.

Прогноз и профилактика гипоталамического синдрома

Гипоталамический синдром может приводить к снижению и утрате работоспособности в случаях часто повторяющихся вегетативных пароксизмов. Таким пациентам с учетом их профессиональной деятельности может устанавливаться инвалидность III группы. Резко выраженные нейроэндокринно-обменные формы гипоталамического синдрома также могут приводить к потере трудоспособности с установлением III или II группы инвалидности.

Поскольку кризы при гипоталамическом синдроме, как правило, возникают в определенное время и при изменениях метеоусловий, значительных эмоциональных и физических перенапряжениях, их профилактика заключается в предупреждающем приеме седативных средств, антидепрессантов, транквилизаторов. Также, по возможности, необходимо исключить провоцирующие приступы факторы, нервно-психические и физические нагрузки, работу в ночные смены.

Теги